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Thursday, June 04 2020 @ 02:03 PM CEST

Revisión de los Herpesvirus

NOTICIASEn relación con la demostración de la relación entre el Herpesvirus y el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer (EA) por un equipo de científicos españoles del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa de la Universidad Autónoma de Madrid (CSIC-UAM), recomendamos la lectura de
http://www.ivis.org/advances/Carter/part2chap11_es/chapter.asp?LA=2#IBR
Que repasa los diferentes Herpesvirus presentes en los animales:
Simplexvirus: Mamilitis ulcerativa bovina , Seudo exantema nodular bovino
Varicellovirus:
Rinotraqueítis infecciosa bovina / vulvovaginitis ,Infección por herpesvirus bovino 5 ,Seudorrabia ,Infección por herpesvirus canino ,Aborto equino por herpesvirus ,Exantema coital equino
Rinoneumonitis equina ,Rinotraqueítis viral felina ,Virus del tipo de la enfermedad de Marek: Enfermedad de Marek,Virus del tipo de Laringotraqueítis infecciosa: Laringotraqueítis infecciosa
Rhadinovirus: Fiebre catarral maligna
Virus sin género asignado Rinitis por cuerpos de inclusión ,Enteritis viral del pato
Esta es una familia grande y diversa de virus de ADN que infectan al humano y a una amplia variedad de hospederos animales. Son de gran tamaño y se caracterizan por su habilidad de causar infecciones latentes. Hay divergencias con respecto a la secuencia del genoma, proteínas y propiedades biológicas, pero son similares en cuanto a la estructura general del virión y organización del genoma.

Características virales
Son virus envueltos, de doble cadena de ADN (dsADN) (100 - 200 nm de diámetro) con una cápside icosaédrica.
Los viriones constan de cuatro unidades estructurales: 1) el núcleo o centro del ADN alrededor del cual está enrollado un carrete de proteína fibrilar; 2) una cápside, compuesta por 12 capsómeros pentaméricos y 150 hexaméricos; 3) una capa amorfa de proteína entre la cápside y la envoltura lipídica; y 4) la envoltura lipídica.
La envoltura tiene proyecciones (espinas) distribuidas uniformemente sobre su superficie (ver Fig. 11-1).
El ADNds es usado como un molde para la producción de los genomas de la progenie y los ARNm.
Después de la fusión de la envoltura viral con la membrana celular, la nucleocápside migra al núcleo celular, en donde se lleva a cabo la replicación.
La transcripción viral está dividida en inmediatamente temprana, temprana y tardía. Las proteínas estructurales y el genoma (ADN y ARN) son ensamblados en viriones icosaédricos o helicoidales, y luego liberados.
Ciertas células hospederas pueden evitar la transcripción de genes y así el genoma viral persiste, no se replica, y la célula hospedera no muere. Esto constituye una forma de latencia viral.
Todos los herpesvirus hasta ahora estudiados tiene la capacidad de latencia en las células hospederas.
No hay un antígeno común entre todos los miembros de esta familia.
Figura 11-1. Herpesviridae (100 - 200 nm). Entre la cápside y la envoltura hay una región llena de proteína, conocida como el tegumento. Para ver una magnificación oprima la figura
Figura 11-2. Inclusiones intranucleares por Herpesvirus equino "lento". Cortesía de A. Wayne Roberts. Para ver una magnificación oprima la figura

Aspectos generales: infecciones por herpesvirus
Se cree que todos los herpesvirus son capaces de establecer infecciones latentes. El clásico ejemplo es el herpesvirus humano 1 (HSV-1) el cual infecta la raíz del ganglio dorsal. El virus está latente entre episodios de "úlceras frías". Durante la latencia sólo se expresa una pequeña región del genoma viral, aunque ninguna proteína ha sido inequívocamente identificada como un producto de esta transcripción. El mecanismo de reactivación de la infección todavía no está entendido.
Algunas especies virales que infectan hospederos eucariotes están asociadas a la célula y un pequeño número son oncogénicas. Muchas infecciones son silenciosas o poco severas en sus hospederos naturales pero pueden ser infecciones serias en otros hospederos. Por ejemplo, el virus de la seudorrabia es un herpesvirus de amplio espectro de hospederos causando encefalitis fatales en una gran variedad de especies animales, pero no en su hospedero natural, el cerdo adulto.
Los herpesvirus están muy diseminados y son frecuentemente recuperados en el laboratorio de diagnóstico, ya que pueden ser fácilmente aislados en cultivos celulares; algunos producen úlceras en la membrana corioalantoidea. Sólo los herpesvirus que causan enfermedades importantes en los animales se van a discutir aquí.
Una regla general es que cada especie animal alberga al menos un herpesvirus.

Clasificación
La familia Herpesviridae está dividida en tres subfamilias: Alfaherpesvirinae, Betaherpesvirinae y Gamaherpesvirinae.
Los Alfaherpesvirinae tienen un ciclo de replicación relativamente corto (<24 h), con un rango variable de hospederos y generalmente causan rápida destrucción de las células en cultivo. Los miembros de esta subfamilia establecen infecciones latentes en células neurales. La mayoría de los herpesvirus de importancia veterinaria están en el género Varicellovirus.
La subfamilia Betaherpesvirinae contiene a los géneros Citomegalovirus, Muromegalovirus y Roseolovirus con poco significado en veterinaria. Contrario a los Alfaherpesvirinae, este grupo de virus tiene un ciclo de replicación relativamente lento (>24 h), un estrecho rango de hospederos, y causa una lenta destrucción de los cultivos celulares. Estos virus establecen infecciones latentes en células linforeticulares y de glándulas secretoras.
La subfamilia Gamaherpesvirinae contiene al género Linfocriptovirrus (afecta a peces de agua dulce y marina) y al Rhadinovirus (produce enfermedades en marmotas y monos).

Subfamilia Alfaherpesvirinae
Simplexvirus:
Herpesvirus bovino 2:
Mamilitis ulcerativa bovina, Seudo exantema nodular bovino
Herpes de cercopitecos 1 (virus B de los monos):
Infecta naturalmente a monos macacos asiáticos, ha causado raras encefalitis fatales en manejadores de los monos.
Varicellovirus:
Herpesvirus bovino 1:
Rinotraqueítis infecciosa bovina, vulvovaginitis / balanopostitis pustular
Herpesvirus bovino 5:
Causa meningo-encefalitis en el ganado, particularmente en Sudamérica
Herpesvirus porcino 1:
Seudorrabia o enfermedad de Aujeszky
Herpesvirus canino 1:
Infección por herpesvirus canino
Herpesvirus equino 1:
Aborto equino por herpesvirus
Herpesvirus equino 3:
Exantema coital equino
Herpesvirus equino 4:
Rinopneumonitis equina
Herpesvirus felino 1:
Rinotraqueítis viral felina
Virus del tipo de la enfermedad de Marek:
Herpesvirus de las gallináceas 2:
Enfermedad de Marek
Virus del tipo de Laringotraqueítis infecciosa:
Herpesvirus de las gallináceas 1:
Laringotraqueítis infecciosa
Subfamilia Betaherpesvirinae
No hay virus importantes para los animales domésticos o de granja
Subfamilia Gamaherpesvirinae
Rhadinovirus
Herpesvirus Alcelaphine 1:
Fiebre catarral maligna en ganado, venados y otros rumiantes en África, los hospederos naturales son los ñúes
Herpesvirus ovino 2
Produce fiebre catarral maligna en el ganado y en algunos rumiantes silvestres, las ovejas son hospederos naturales, tiene distribución mundial
Herpesvirus sin género
Herpesvirus porcino 2:
Rinitis con cuerpos de inclusión
Herpesvirus de anátidos 1:
Enteritis viral del pato

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Simplexvirus
Mamilitis ulcerativa bovina
(Mamilitis herpética bovina, Seudo exantema nodular bovino, virus Allerton)

Causa
Herpesvirus bovino 2

Distribución
Aparece esporádicamente, principalmente en el ganado lechero, cosmopolita.

Transmisión
Por los ordeñadores, máquinas de ordeño contaminadas y mecánicamente por insectos picadores.

Patogenia
Después de la inoculación en la piel o tejido subcutáneo el virus se replica localmente sin diseminación sistémica.

Características clínicas y patológicas
La mamilitis ulcerativa bovina principalmente afecta al ganado lechero causando graves pérdidas en la producción láctea. Está caracterizada por edema de las tetas, seguida de formación de vesículas y subsiguiente erosión del epitelio de la teta y ubre. Las vesículas generalmente se rompen en unas 24 horas y producen un exudado seroso. Las infecciones bacterianas secundarias pueden ocurrir si no se toman cuidados especiales. Las costras se empiezan a formar en cuatro días, y la curación ocurre bajo la costra con recuperación en 3 - 4 semanas. El ordeño puede evitar la formación de costras y consecuentemente retardar la curación.
Pueden ocurrir lesiones en boca y morro de los becerros que maman.
La cepa Allerton del HVB-2 fue aislada originalmente en África de ganado con infecciones dérmicas generalizadas. Esta forma de la enfermedad, referida como Seudo exantema nodular bovino, aparece en regiones tropicales y subtropicales

Diagnóstico
Muestras clínicas: líquido vesicular, costras y escarificaciones de las lesiones.
Un rápido diagnóstico de mamilitis herpética se puede hacer por microscopía electrónica mediante la demostración del herpesvirus en lisados en agua destilada de material de las lesiones.
El virus puede ser aislado en cultivos celulares de origen bovino, pero crece mejor a bajas temperaturas. La identificación es llevada a cabo por pruebas de seroneutralización y de inmunofluorescencia. El virus produce sincitios grandes característicos en cultivos celulares.
Prevención
No existen vacunas.
El control se realiza mediante buenas prácticas de ordeño. Las vacas de primera lactación deben ser ordeñadas al principio. Se deben mantener los tratamientos de sellado de tetas y desinfección rutinaria de la máquina de ordeño. Cualquier animal afectado deberá ser mantenido en aislamiento.
Varicelovirus
Rinotraqueitis infecciosa bovina (IBR)
(Vulvovaginitis /balanopostitis pustular infecciosa)

Causa
Herpesvirus bovino 1
Hay dos subtipos del VIBR (HVB-1) que han sido definidos por análisis con enzimas de restricción y anticuerpos monoclonales. Se designan:
HVB-1.1 (subtipo respiratorio)
HVB-1.2 (subtipo genital)
Aunque el HVB-1.1 está referido como el subtipo respiratorio, también está asociado con abortos y raras veces con encefalitis. Después de la identificación del HVB-5 como la principal causa de encefalitis en el ganado, ha aparecido la pregunta, si algunos eventos de encefalitis atribuidos en el pasado al HVB-1 fueron realmente causados por el HVB-5, porque la mayoría de los reactivos diagnósticos no son capaces de diferenciar entre ambos virus.
El subtipo HVB-1.2 está además subdividido en HVB-1.2a y HVB-1.2b. El primero puede causar abortos, mientras que el segundo no, pero ambos están asociados a vulvovaginitis y balanopostitis.

Distribución
La infección con HVB-1 tiene distribución mundial en el ganado bovino, con excepción de algunos países de Europa que la han erradicado. La infección con Herpesvirus bovino 5 se discutirá separadamente más adelante.

Transmisión
La infección ocurre por las rutas respiratoria y genital. La diseminación es por contacto directo o indirecto (fomites) y aerosoles. La infección puede diseminarse a partir de los toros infectados por coito o mediante la inseminación artificial. El semen congelado ofrece condiciones óptimas para la supervivencia del virus.

Patogenia
La replicación toma lugar en las membranas mucosas del aparto respiratorio superior o genital y el virus se elimina por las secreciones nasales y genitales. El semen puede contaminarse durante la eyaculación. Las terminaciones nerviosas locales están infectadas y el virus es transportado a los ganglios trigémino o del sacro, en donde establece infecciones latentes de por vida. La viremia rara vez es detectada, pero ocurre ya que la infección de de vacas gestantes puede conducir a infecciones fetales y aborto. El animal una vez infectado, es portador para toda la vida. Las infecciones latentes pueden ser reactivadas periódicamente, con o sin signos clínicos; el virus es transportado de regreso al sitio de entrada y se elimina, con transmisión potencial a otros animales.

Características clínicas y patológicas
La IBR es una enfermedad aguda, contagiosa, muy diseminada que se manifiesta de las siguientes formas: rinotraqueítis, vulvovaginitis/balanopostitis pustular y conjuntivitis. La enfermedad neurológica se atribuye a otro virus relacionado, previamente clasificado como subtipo HVB-1, y ahora clasificado como subtipo HVB-5.
La forma respiratoria de la enfermedad es la más común. Tiene una aparición repentina con alta temperatura. Hay congestión e inflamación severa de las membranas mucosas con descargas serosas oculares y nasales. La morbilidad es alta en hatos no vacunados (no inmunes), pero la mortalidad generalmente es baja. La recuperación es sin complicaciones en hatos bien manejados en unos 14 días. Bajo condiciones de estrés (por ejemplo, lotes de engorde) las infecciones bacterianas secundarias pueden llevar a severas traqueítis con membranas diftéricas y bronconeumonía.
La forma genital, vulvovaginitis/balanopostitis pustular, está caracterizada por inflamación de la mucosa genital y el desarrollo de pequeñas pústulas que coalescen y ulceran. Las infecciones pueden ser poco severas o subclínicas.
Los abortos y malas pariciones, que son poco frecuentes, pueden ocurrir en 1 - 3 meses después de la infección.
La forma de conjuntivitis es común con involucramiento ocasional de la córnea y panoftalmitis.
El herpesvirus bovino 5, inicialmente identificado en Australia, es ahora considerado como la causa de la encefalitis fatal en los becerros, enfermedad frecuente en algunos países de América del Sur.

Diagnóstico
Muestras clínicas: hisopados nasales y oculares; hisopados vaginales y prepuciales; tráquea y pulmones; hígado fetal, riñón y pulmón; suero sanguíneo de animales enfermos y convalecientes. Las muestras deberán ser enviadas para aislamiento viral en cultivos celulares y titulación de anticuerpos.
Un diagnóstico presuntivo frecuentemente es realizado con base en los signos clínicos y lesiones.
Un diagnóstico definitivo requiere la demostración de las células infectadas mediante inmunofluorescencia, aislamiento e identificación del virus, o la demostración de un aumento significativo en el título de anticuerpos anti-IBR entre los sueros de la fase aguda y los de la fase de convalecencia.
La inmunofluorescencia es el método preferido para el diagnóstico de abortos por IBR, porque el virus frecuentemente no es viable debido a la autólisis avanzada de los tejidos fetales.
El virus es fácilmente aislado de las muestras clínicas por la inoculación de cultivos celulares de origen bovino. El virus induce un efecto citopático (ECP) característico en cultivos celulares.
HVB-1 y HVB-5 no pueden ser diferenciados serológicamente por pruebas de rutina, debido a que ellos muestran una gran reactividad serológica cruzada.
Prevención
Vacunas modificadas e inactivadas a menudo son empleadas en combinación con otros agentes bacterianos o virales. Las vacunas de virus modificado son de dos tipos, uno se administra intramuscularmente (IM) y el otro es aplicado intranasalmente (IN). La vacuna IN está recomendada para vacas preñadas debido a que es segura para el feto.
En programas de erradicación se han empleado vacunas mutantes con carencia de una proteína (vacunas marcadoras) para distinguir entre los anticuerpos vacunales y los naturales empleando métodos de ELISA.
Infección por herpesvirus bovino 5 *
Causa
Herpesvirus bovino 5
Infecciones aparentemente latentes son reactivadas por diversos tipos de estrés, incluyendo aquellos asociados con el transporte, destete y otras prácticas de manejo. En Brasil se piensa que algunos casos son resultado de la reactivación, por polioencefalomalacia, de una infección latente por HVB 5.

Distribución
La enfermedad raramente ocurre en Australia y algunos países de Europa. En Sudamérica, particularmente en Brasil y Argentina, ocurren varios brotes al año. La mayoría de los brotes ocurren en ganado de entre siete meses y tres años de edad; la presentación de brotes en animales más jóvenes es poco frecuente. Aunque se han reportado casos aislados de ganado de hasta 6 años de edad, éstos no son comunes. Puede afectarse hasta el 30% del hato. La enfermedad ocurre de manera independiente de la IBR clásica.

Transmisión
Probablemente es similar a lo descrito antes para los virus de IBR. Se piensa que el ingreso más probable de la infección es vía nasal y nervio olfatorio. Así, la mayoría de las lesiones involucran la corteza frontal.

Características clínicas
El curso de la enfermedad es usualmente de 4 a 7 días, pero puede ser de hasta 15 días. Los signos clínicos son principalmente aquellos de la meningoencefalitis. Ceguera, opresión en la cabeza y depresión profunda son particularmente características. La enfermedad casi siempre es fatal.

Diagnóstico
Especimenes clínicos: Encéfalo completo o porciones de cerebro, cerebelo o tallo cerebral
El virus puede ser aislado del encéfalo y distinguido de aislamientos de IBR tal como se describe antes, en la sección de diagnóstico de IBR.
El diagnóstico puede realizarse con base en características clínicas y lesiones histopatológicas características en el cerebro. Hay malacia de la corteza cerebral y la encefalitis y meningitis involucran principalmente el cerebro y en menor grado el tallo cerebral y el cerebelo. Frecuentemente se presentan cuerpos de inclusión en astrositos y neuronas.
Prevención
Aunque las vacunas de IBR que contienen Herpesvirus bovino I son efectivas, su uso no se considera desde el punto de vista de costo-beneficio, en vista de la baja frecuencia usual de la enfermedad.

*Se agradece y reconoce la ayuda del Dr. Franklin Riet-Correa (Brazil) en la preparación de esta nota.

Seudorrabia (PR)
(Enfermedad de Aujeszky)

Causa
Herpesvirus porcino 1 (también conocido como virus de la seudorrabia, PRV).

Distribución
Entre los hospedadores están cerdos, bovinos, gatos, perros, caballos, ovejas, ratas visones, roedores, mapaches, zorrillos, tlacuaches (zarigüeya), y otros animales. Los conejos son particularmente susceptibles a la inoculación experimental. Los perros y gatos también son muy susceptibles a la infección su muerte es a menudo el primer indicio de la presencia del virus en algunas piaras. Los cerdos (domésticos y silvestres) son el hospedero natural y único reservorio conocido.
La enfermedad tiene distribución mundial y esta muy diseminada pero a menudo tiene distribución regional. Algunos países europeos han erradicado la infección recientemente, mientras que otros están en proceso de erradicación. Canadá está libre de la enfermedad y casi todo Estados Unidos de América.

Transmisión
El contacto directo entre cerdos infectados y cerdos susceptibles parece ser la forma más importante de diseminación. Los aerosoles y fomites también diseminan al virus. Los animales infectados pueden eliminar el virus por hasta un mes en diversas secreciones como leche y orina. La infección en otras especies animales es a través de la piel o membranas mucosas y por ingestión.

Patogenia
El virus se multiplica en la membrana mucosa de la nasofaringe y en las tonsilas. Se disemina hacia los nódulos linfáticos regionales y al Sistema Nervioso Central (SNC) mediante los axones de los nervios craneales. Virtualmente en todos los animales que sobreviven a la infección aguda, el virus se establece como infección latente en las tonsilas y ganglios trigéminos. En la enfermedad aguda, después de la introducción del virus se presenta una viremia con rápida diseminación a todo el cuerpo.
Es muy común la infección transplacentaria al feto. Tal como para la infección con el HVB-1, la infección latente es el medio más importante para la supervivencia y la transmisión del virus en la naturaleza, ya que puede ser reactivado periódicamente.

Características clínicas y patológicas
La severidad de la enfermedad en los cerdos guarda una relación inversamente proporcional a la edad de los mismos. La morbilidad en cerditos de hasta un mes de edad es muy alta y la mortalidad puede estar cercana al 100%.
Los cerdos jóvenes generalmente tienen alta temperatura y signos nerviosos, tales como incoordinación del tren posterior, movimientos de remo y convulsiones.
Los cerdos mayores, alrededor de los 6 meses de edad, son menos susceptibles y la mortalidad generalmente es menor al 10%. Pueden mostrar signos respiratorios y nerviosos.
Los cerdos adultos pueden tener una infección inaparente o pueden desarrollar anorexia y algunos signos leves de infección respiratoria.
Las hembras preñadas pueden presentar fallas reproductivas, incluyendo abortos y malas pariciones.
En bovinos, ovejas, perros, gatos y otros mamíferos subhumanos, la enfermedad es altamente fatal pero no transmisible. Estos animales son denominados hospedadores finales. Hay un intenso prurito en el sitio de la infección cuando es por la vía cutánea, seguida por una manía (rascado violento), encefalitis, parálisis, coma y muerte.

Diagnóstico
Muestras clínicas: encéfalo, pulmones, tonsilas, bazo, riñón, hígado y suero. En animales diferentes al cerdo, se debe tomar una porción de tejido subcutáneo del sitio donde manifestaba el prurito, además de médula espinal.
Las lesiones macroscópicas en la necropsia consistentes en pequeñas áreas focales de necrosis algunas veces se pueden notar en el hígado y bazo de los fetos abortados y en los lechones infectados. El examen microscópico de estos tejidos revela la presencia de cuerpos de inclusión intranucleares típicos de herpesvirus. El hallazgo microscópico más común es una meningoencefalitis no supurativa en los cerdos que desarrollaron signos nerviosos.
Pruebas con anticuerpos fluorescentes en cortes congelados de tejido son empleados para un diagnóstico rápido.
La inoculación subcutánea de material infeccioso en el conejo produce un intenso prurito en el sitio de inoculación, seguido de muerte en unos 3 - 6 días. Este procedimiento inhumano ya no es necesario.
El virus puede ser propagado fácilmente en la membrana corioalantoidea del embrión de pollo, en cultivos de células de riñón de cerdo y otras células, produciendo cambios citopáticos, tan pronto como a las 16 horas después de la inoculación. El virus puede ser identificado por virus neutralización y pruebas de inmunofluorescencia.
Las pruebas usadas para detectar anticuerpos son virus neutralización, aglutinación con látex y ELISA.
Prevención
Se emplean vacunas de virus modificados e inactivados, así como una vacuna intranasal en cerdas y neonatos. Puede ser recomendable la vacunación del hato completo.
Deben hacerse esfuerzos para mantener a las piaras libres de PR, mediante la compra de los animales reemplazo sólo de hatos certificados como libres.
Los animales de exposición y nuevas adiciones deberán ser aislados y probados serológicamente, antes de ingresar al hato.
En áreas endémicas se están empleando vacunas elaboradas con ingeniería genética (deleción de genes). La deleción del gen de la timidín quinasa hace al virus menos capaz de replicarse en las neuronas. Las ventajas de las vacunas con deleción de genes de seudorabia sobre otras de virus modificado o inactivado, es que se puede emplear una prueba de ELISA especial para diferenciar la producción de anticuerpos vacunales de los anticuerpos que resultan de infecciones naturales.
La erradicación se puede llevar a cabo mediante repetición de pruebas serológicas y eliminación de los animales positivos, hasta que todas las pruebas sean negativas.
Rinoneumonitis equina
(Infección por herpesvirus equino 4)

Causa
Herpesvirus equino 4 (HVE-4).

Distribución
La Rinoneumonitis equina es una enfermedad cosmopolita muy frecuente en los caballos.

Transmisión
La infección ocurre por la vía respiratoria y la diseminación es por contacto directo e indirecto, mediante aerosol y fómites.

Características clínicas y patológicas
El HVE-4 generalmente causa una enfermedad respiratoria poco severa que se observa principalmente en los animales jóvenes de alrededor de los 2 años de edad.
El periodo de incubación es de 2 a 10 días. Los caballos afectados presentan fiebre y desarrollan depresión moderada, descarga nasal y rinitis.
En ausencia de infecciones bacterianas secundarias, la recuperación generalmente es completa y se realiza entre 1 - 3 semanas.
En raras ocasiones la infección de las yeguas preñadas puede ocasionar aborto.
Ocurren infecciones latentes en los ganglios trigéminos con el HVE-4. Las consecuencias epidemiológicas de estas infecciones latentes son las mismas que se describieron para HVB-1 y virus de la PR.

Diagnóstico
Muestras clínicas: hisopados nasales, sangre completa y suero de animales con la presentación clínica aguda y convalecientes.
El diagnóstico del HVE-4 es confirmado por el aislamiento del virus en cultivos celulares de origen equino. La demostración de un aumento significativo del título de anticuerpos entre un animal enfermo y un convaleciente también pueden ser usados para el diagnóstico. El HVE-4 está relacionado antigénicamente con el HVE-1 y las pruebas serológicas convencionales no son capaces de diferenciar entre estos dos agentes. Hay disponibles anticuerpos monoclonales para tipificar los aislamientos virales.
Un método presuntivo para diferenciar estos dos virus, es la inoculación en cultivos celulares de equinos (dermis de equinos) y conejos (RK-13). El virus HVE-1 crece en ambos tipos, pero el HVE-4 solo crece en células equinas. Existe una prueba de ELISA que es capaz de diferenciar entre ambos virus.
Prevención
Existen vacunas de virus modificado e inactivado para la profilaxis. Algunas vacunas contienen a ambos virus (HVE-1 y HVE-4). Estos biológicos se aplican generalmente a animales entre 3 - 4 meses de edad, con refuerzos posteriores a intervalos frecuentes, especialmente cuando son jóvenes y susceptibles.
El riesgo de infección puede minimizarse con buenas prácticas de manejo.
Los animales recién comprados y aquellos que regresan de ferias y exposiciones o carreras, deben ser mantenidos en cuarentena por varias semanas.
Aborto por herpesvirus equino
(Infección por herpesvirus equino 1, Aborto Viral Equino)

Causa
Herpesvirus equino 1 (HVE-1)

Distribución
El Aborto por Herpesvirus Equino (AHE) es un problema clínico cosmopolita muy frecuente en las yeguas.

Transmisión
Se disemina por contacto directo e indirecto y por aerosoles.

Patogenia
La infección local puede conducir a viremia con infección de la placenta, fetos y de manera poco frecuente, del Sistema Nervioso Central (SNC). Muchos equinos están infectados en forma latente con HVE-1 y HVE-4. La reactivación puede ocurrir después de períodos de estrés y administración de corticosteroides. Después de la infección aguda hay una infección latente en los ganglios de los nervios regionales.

Características clínicas y patológicas
Aunque el HVE-1 puede causar ligeras infecciones del aparato respiratorio de los equinos, la mayoría de las afecciones del aparato respiratorio asociadas a herpesvirus son causadas por HVE-4.
El HVE-1 está asociado principalmente con abortos y ocasionalmente con enfermedades neurológicas. La mayoría de los abortos por HVE-1 ocurren después del séptimo mes de gestación y cerca de 2 - 4 semanas después de que fue expuesta la yegua preñada. Los fetos abortados a menudo muestran lesiones macroscópicas como pulmones edematosos y pequeñas áreas oscuras de necrosis focales, principalmente observadas en el hígado, pulmones y bazo. El virus tiene prelidección por los epitelios vasculares provocando vasculitis y trombosis.
Algunos potrillos alcanzan a nacer, pero generalmente muestran pérdida de tono muscular, debilidad y son incapaces de mantenerse de pie. Estos potrillos así afectados mueren en unos pocos días.
La disfunción del Sistema Nervioso Central (SNC) es una complicación relativamente rara de la infección por HVE-1. Los equinos afectados pueden mostrar signos clínicos caracterizados por una ligera a severa ataxia. La recuperación es generalmente completa, pero algunos animales pueden quedar dañados permanentemente.

Diagnóstico
Muestras clínicas: hígado, pulmones, bazo y timo fetales. Hisopados nasales, sangre completa, líquido cefalorraquídeo, suero sanguíneo de animales enfermos y convalecientes, encéfalo y médula espinal de equinos con afecciones en el SNC.
Un diagnóstico presuntivo de HVE-1 de los productos abortados a menudo es realizado por las lesiones macroscópicas observadas a la necropsia. El hallazgo de cuerpos de inclusión intranucleares en los tejidos fetales mediante el examen histopatológico es de gran valor.
La confirmación se obtiene más fácil y rápidamente por la demostración de antígenos virales en la células infectadas por el examen de inmunofluorescencia de secciones por criostato de los tejidos afectados.
El virus puede ser propagado en una variedad de cultivos celulares, incluyendo a aquellos derivados de equino y conejo (RK-13). La habilidad para propagar HVE-1 en cultivos celulares de origen diferente al equino, permite diferenciar a la infecciones por HVE-1 del la de HVE-4; pues éste último sólo crece en células equinas. Se ha descrito un procedimiento de ELISA que también permite hacer diferenciación entre los dos virus.
El diagnóstico del HVE-1 asociado a enfermedad del SNC es más difícil. El virus puede ser aislado de hisopados nasales y sangre completa de los caballos con enfermedad aguda, pero es difícil aislarlo del SNC. Puede asumirse que hay infección cuando hay un aumento significativo en el título de anticuerpos entre el suero sanguíneo en fase aguda y cuando está convaleciente. Los hallazgos histopatológicos de vasculitis del SNC es un dato muy sugerente.
Figura 11-3. Herpesvirus equino 1, inmunofluorescencia de un corte congelado de hígado fetal equino. Para ver una magnificación oprima la figura

Prevención
Hay disponibles vacunas de virus modificado o inactivado, pero solamente las vacunas inactivadas están indicadas para la profilaxis contra el aborto. Se aplican generalmente al 5°, 7° y 9° mes de gestación. El resto de los equinos de la cuadra también deberían ser vacunados.
Las yeguas preñadas deben ser aisladas del resto de los equinos, y cualquier hembra que aborte o desarrolle enfermedad respiratoria deberá ser aislada. Es importante que los visitantes usen los tapetes sanitarios y ropa (sobretodo) limpia.
Exantema coital equino
(Infección por herpesvirus equino 3)

Causa
Herpesvirus equino 3

Distribución
El Exantema coital equino (ECE) ha sido reportado como cosmopolita, en los criaderos.

Transmisión
El virus es diseminado por el coito y posiblemente por moscas que se alimentan de las descargas vaginales infecciosas.

Características clínicas y patológicas
La enfermedad es generalmente benigna y clínicamente similar a la vulvovaginitis/ balanopostitis pustular infecciosa (VBPI) de los bovinos.
Las infecciones bacterianas secundarias son comunes, pero sin complicaciones la enfermedad puede transcurrir en dos semanas. Los animales que se recuperan de ECE pueden ser portadores de por vida. Las vesículas pustulares y las úlceras como las de VBPI pueden ser observadas en la mucosa de la vulva, vagina, pene y prepucio.
Muchas infecciones son subclínicas o leves y pueden no ser detectadas. Puede no presentarse la fiebre o la falta de apetito. Las úlceras sanan en 2 - 3 semanas y pueden dejar manchas blancas características de piel no pigmentada que persisten por toda la vida.
El virus puede persistir en los equinos recuperados clínicamente en un estado latente por largos períodos –probablemente para toda la vida- pudiendo haber recaídas con la consecuente eliminación y transmisión del virus.

Diagnóstico
Muestras clínicas: descamación de la mucosa afectada de la vagina o del pene. Suero sanguíneo de enfermos en fase aguda y convaleciente.
La enfermedad generalmente es diagnosticada en forma clínica. La confirmación se hace por microscopía electrónica del material clínico, aislamiento de virus o la demostración de un incremento significativo de anticuerpos entre el suero sanguíneo del animal enfermo y convaleciente (pruebas de virus neutralización).
El virus puede ser propagado en cultivos celulares de origen equino.
Prevención
No se practica la vacunación
Los animales afectados deben ser aislados
Las úlceras sanan sin tratamiento. Lociones antisépticas suaves y linimentos pueden utilizarse para prevenir infecciones secundarias. Los procesos reproductivos (monta) debe ser descartada hasta que las úlceras estén completamente curadas.
Infección por Herpesvirus Canino
Causa
Herpesvirus Canino 1

Distribución
Es una enfermedad común, que afecta tanto a perros domésticos como a silvestres.

Transmisión
La infección de los cachorros ocurre por contacto con secreciones infecciosas orales, nasales o vaginales durante o poco después del parto. También se cree que las infecciones se adquieren en el útero.

Patogenia
El virus se replica en la mucosa nasal, tonsilas y faringe. Después de la viremia en los neonatos con temperatura subnormal, hay multiplicación viral en las vísceras. La latencia ocurre principalmente en el ganglio trigémino.

Características clínicas y patológicas
El Herpesvirus canino 1 produce una enfermedad breve pero severa en cachorros, caracterizada por viremia con un 80% de mortalidad en animales menores a una semana de edad. La severidad de la enfermedad en estos cachorros está relacionada con su incapacidad de regular adecuadamente la temperatura corporal o para montar una respuesta febril a la infección. Una vez que esta capacidad se desarrolla (2 - 3 semanas de edad), los cachorros se vuelven resistentes a las infecciones generalizadas debido a que el virus no puede crecer bien a temperaturas superiores a 36°C.
La principal lesión observada en los casos fatales es necrosis diseminada y hemorragias que involucran al riñón, bazo y pulmones. Se observan cuerpos de inclusión intranucleares en células alveolares e intersticiales del pulmón y en las células adyacentes a las áreas de necrosis del hígado y riñones.
El virus también ha sido asociado con una leve vaginitis vesicular y traqueobronquitis. Las infecciones uterinas pueden terminar en aborto, malas pariciones e infertilidad.

Diagnóstico
Muestras clínicas: pulmón y riñón.
Son lesiones características petequias hemorrágicas en la superficie de los riñones y edema pulmonar.
Es significativo el hallazgo de cuerpos de inclusión típicos.
Se puede hacer un diagnóstico rápido por la tinción con anticuerpos fluorescentes de secciones en criostato de tejidos afectados.
El virus puede ser fácilmente propagado en cultivos celulares de origen canino (cultivos primarios o en células MDCK), en donde produce efecto citopático observable.
Prevención
No se practica la vacunación
La prevención se hace de mejor manera reduciendo el estrés y minimizando el contacto entre las hembras preñadas y otros perros.
Los cachorros recién nacidos deberán ser mantenidos en ambientes cálidos
Rinotraqueítis viral felina
(Rinotraqueítis felina, coriza felina, influenza felina)

Causa
Herpesvirus Felino 1

Distribución
La rinotraqueítis viral felina (RVF) es una enfermedad transmisible de los gatos que ocurre frecuentemente; es endémica y de distribución mundial.
El virus causa cerca de la mitad de las infecciones respiratorias de los gatos, y después de la infección aguda los gatos de vuelven portador latentes. En estos animales, diferentes tipos de estrés pueden dispara la excreción del virus.

Transmisión
El virus puede ser transmitido por contacto directo e indirecto y el modo de infección se considera que es la inhalación.

Patogenia
La replicación ocurre inicialmente en la orofaringe y conjuntiva, seguida por infección de la membrana mucosa del aparato respiratorio superior. Ordinariamente no hay viremia.

Características clínicas y patológicas
El virus de la rinotraqueítis felina afecta a gatos más frecuentemente de entre 3 - 18 meses de edad.
El período de incubación oscila entre 2 - 5 días. Los signos clínicos incluyen fiebre, anorexia, depresión, estornudos violentos, conjuntivitis, lagrimeo y descarga nasal. Como secuelas puede haber sinusitis frontal y empiema.
El virus puede causar una infección seria generalizada en gatos jóvenes, similar a la observada en los cachorros (perro) infectados con el herpesvirus canino 1.
A menudo ocurre aborto (alrededor del 6° mes de gestación), queratitis ulcerativa y bronconeumonía. Algunas lesiones comunes son necrosis focal con ulceraciones ocasionales que involucran los pasajes nasales y cornetes. Se observan cuerpos de inclusión intranucleares en las células epiteliales del septo nasal, tonsilas, epiglotis, traquea y membrana nictitante.
Los gatos que se recobran de la infección deberán ser considerados portadores potenciales.
En animales vacunados se puede observar una RVF más suave.

Diagnóstico
Muestras clínicas: descamación e hisopados de la conjuntiva, hisopados nasales, pulmón y tráquea.
Esta enfermedad es frecuentemente diagnosticada con base en los signos clínicos. Puede ser fácilmente confundida con la infección por calicivirus felino.
El hallazgo de cuerpos de inclusión intranucleares en las células epiteliales de las membranas mucosas es significativo para el diagnóstico.
Un diagnóstico definitivo se logra por la demostración, con inmunofluorescencia, de células infectadas en escarificaciones de la conjuntiva o secciones en criostato.
El virus puede ser cultivado en células de origen felino, en las cuales produce cambios citopáticos, incluyendo cuerpos de inclusión intranucleares.
La demostración con seroneutralización de la elevación del título de anticuerpos en muestras pareadas de suero sanguíneo puede ser empleada como diagnóstico.
Figura 11-4. Inmunofluorescencia del virus de la rinotraqueitis viral felina en escarificación conjuntival. Cortesía de A. Wayne Roberts. Para ver una magnificación oprima la figura

Tratamiento
Sintomático y de soporte
Los antibióticos pueden ser indicados para controlar las infecciones bacterianas secundarias
Prevención
Están disponibles vacunas elaboradas con virus convencionalmente atenuado, e inactivadas, así como vacunas intranasales. La inmunidad es de corta duración y por lo tanto se requieren varias dosis vacunales para proteger a los animales jóvenes.
Las vacunas inactivadas están recomendadas para las gatas preñadas.
Virus tipo el de la enfermedad de Marek
Enfermedad de Marek (EM)
(Linfomatosis neural, parálisis de las aves)

Causa
Herpesvirus de las gallináceas 2. Son tres serotipos del virus; los tipos 1 y 2 afectan a los pollos y el tipo 3 afecta a los pavos. El tipo 1 es oncogénico, mientras que los otros dos no.

Distribución
La enfermedad de Marek es altamente contagiosa, común y cosmopolita, afecta a las gallinas domésticas, pavos y codornices. Se presenta a menudo en pollitos de 8 - 20 semanas de edad.

Transmisión
Las aves susceptibles son infectadas por la vía del aparato respiratorio por contacto con partículas de polvo contaminadas con el virus. La replicación y liberación del virus ocurre en las células epiteliales de los folículos de las plumas y grandes cantidades de virus infeccioso son depositados en el polvo y caspa.

Patogenia
La infección inicial del aparato respiratorio ocurre por la inhalación de polvo infeccioso. Tres a cinco días después del inicio de la infección, aparece el virus en los linfocitos B de la bolsa de Fabricio, bazo y timo. Subsecuentemente el virus infecta a los linfocitos T principalmente al fenotipo CD4+; entonces la infección se vuelve latente. Y el virus se propaga por todo el hospedero a través de una viremia asociada a células.
Hay una infección citolítica secundaria del epitelio del folículo de las plumas en donde se produce virus libre de células que se esparce en la caspa de las plumas y en detritus celulares.
Los linfocitos T infectados en forma latente, se transforman dando lugar a linfomatosis en los órganos viscerales. Las células que sufren tal transformación son principalmente los linfocitos T CD4+ y probablemente los linfocitos T CD8+.
Ya han sido identificadas las regiones genómicas con potencial para la transformación.

Características clínicas y patológicas
El signo clínico más común asociado con la enfermedad de Marek "clásica" es la parálisis motriz debido al efecto de la replicación viral en los nervios periféricos. Dependiendo de los nervios afectados, puede haber signos de parálisis progresiva en el cuello, alas o piernas.
Las lesiones características a la necropsia de animales con enfermedad de Marek "clásica" son nervios periféricos y autónomos aumentados de tamaño, los cuales aparecen amarillentos y translúcidos. Los tumores viscerales pueden o no estar presentes.
En la forma aguda de la enfermedad los tumores viscerales son comunes, a menudo ubicándose en múltiples órganos, y las aves pueden morir sin signos obvios de parálisis. Los órganos más comúnmente afectados son las gónadas, riñón, hígado, pulmones, músculos y la piel. Pueden no observarse las lesiones macroscópicas de los nervios.
Microscópicamente se observa una infiltración de células mononucleares en los tejidos afectados. Ocasionalmente se afecta al ojo, conduciendo a ceguera. Esta forma de la enfermedad es conocida como ojo gris o linfomatosis ocular.

Diagnóstico
Muestras clínicas: aves completas in extremis.
El diagnóstico generalmente está basado en los signos clínicos y las observaciones en la necropsia. Se sospecha enfermedad de Marek si se observan signos de parálisis o paresia y si los nervios periféricos están aumentados de tamaño.
Si sólo se observan tumores viscerales, la enfermedad debe diferenciarse de la leucosis linfloide mediante el examen microscópico de los tejidos. En la EM, generalmente hay infiltración perivascular (manguitos perivasculares) en la materia blanca del cerebelo e infiltración de células mononucleares en los nervios periféricos. Estas lesiones están ausentes en la leucosis linfoide.
La apariencia de las células linfoides también es diferente. En la EM, hay una mezcla de células pleomórficas maduras e inmaduras, mientras que en la leucosis linfoide las células son uniformemente del tipo "blastos".
Los aspectos diferenciales entre estas dos enfermedades están resumidos en la Fig. 11-2.
Los procedimientos virales y serológicos generalmente no se realizan debido a que el virus está presente en la mayoría de las parvadas.
Los tres tipos de virus pueden ser propagados en células embrionarias de riñón de pollo y fibroblastos de embrión de pato.
Figura 11-5. Aspectos diferenciales entre la Enfermedad de Marek (EM) y la Leucosis Linfoidea (LL). Para ver una magnificación oprima la figura

Prevención
La EM se previene adecuadamente por la vacunación de pollitos de un día de edad, usando el serotipo 3 del virus de la enfermedad de Marek (herpesvirus de pavos). Los pollitos deberán ser mantenidos (criados) en un ambiente limpio durante 10 - 14 días hasta que se establezca perfectamente la inmunidad.
La vacunación in ovo es ampliamente practicada, pues es segura y efectiva. Los huevos embrionados son inoculados con un aparato automático a los 18 días de incubación.
Los tres serotipos son usados individualmente o en combinación, las vacunas comerciales pueden ser bivalente o polivalentes. Las vacunas recombinantes son promisorias.
Las fallas de la vacunación han sido atribuidas al surgimiento de cepas virales inusualmente más virulentas.
Virus del tipo de la laringotraqueítis infecciosa
Laringotraqueítis infecciosa
Causa
Herpesvirus de las gallináceas 1

Distribución
La laringotraqueítis infecciosa (LTI) es una enfermedad cosmopolita, común a los pollos y faisanes.

Transmisión
Este se realiza por contacto directo e indirecto y por gotitas infecciosas.

Patogenia
Después de la infección inicial, el virus se replica en el epitelio del tracto respiratorio superior. El virus viaja a lo largo de los nervios sensitivos y se transforma en infección latente en el ganglio trigémino.

Características clínicas y patológicas
El virus causa una enfermedad respiratoria de leve a severa en las aves jóvenes y adultas, generalmente en los meses de otoño e invierno en Europa y Norteamérica.
La infección afecta principalmente a la laringe y tráquea, produciendo tos, jadeos y disnea. Las aves infectadas pueden expectorar moco sanguinolento.
La morbilidad es alta pero la mortalidad generalmente no excede del 15%.
Hay una marcada congestión e hiperemia de la laringe y tráquea. En los casos avanzados de la enfermedad se presenta abundante exudado caseoso en la laringe y tráquea; también se pueden presentar núcleos caseosos y membranas diftéricas.
En las células epiteliales de la tráquea pueden observarse cuerpos de inclusión intranucleares. Las lesiones traqueales son similares a las que se observan en las formas diftéricas de la viruela aviar.
La infección con cepas menos virulentas del virus de LTI puede provocar sinusitis y conjuntivitis leves.

Diagnóstico
Muestras clínicas: tráquea y pulmón.
Basándose en los signos clínicos en brotes severos, se puede hacer un diagnóstico presuntivo.
El hallazgo de los típicos cuerpos de inclusión intranucleares por herpesvirus y las lesiones macroscópicas son significativos para el diagnóstico.
Para un diagnóstico rápido se emplea el examen en el microscopio electrónico de lisados de raspados de tráquea en agua destilada, y por anticuerpos fluorescentes.
El virus crece fácilmente en la membrana corioalantoidea del embrión de pollo. La membrana sufre engrosamiento y presenta placas blancas.
Prevención
La prevención se realiza mejor cuando se mantienen las parvadas encasetadas.
Son empleadas vacunas de virus modificado administradas en agua de bebida o por aerosoles, para el control de la enfermedad en gallinas ponedoras en áreas donde el virus es endémico. Sin embargo, la vacunación no previene el establecimiento y reactivación de infecciones latentes.
Las aves que se recuperan de la enfermedad permanecen infectadas en forma latente.
Rhadinovirus
Fiebre catarral maligna (FCM)
(Catarro maligno, snotsiekte)

Causa
El Herpesvirus Alcelaphine 1 causa la fiebre catarral maligna (FCM) en África. El Herpesvirus Ovino 2 causa la FCM en el ganado bovino en otras regiones.

Distribución
La Fiebre catarral maligna es una enfermedad de amplia diseminación, generalmente esporádica, poco frecuente, y a menudo fatal.
Es causada por:

El Herpesvirus Alcelaphine 1 causa la enfermedad en África. La infección latente se presenta en ñúes y otros rumiantes salvajes africanos; de esos animales se disemina a los bovinos.
El Herpesvirus Ovino 2 es cosmopolita y causa la enfermedad en las ovejas (hospedador natural, provocando infecciones subclínicas) y cabras; la enfermedad es transmitida de ovejas a bovinos. La forma no africana de la FCM (Europa, América del Norte y Sur y otras regiones) puede ser transmitida a los bovinos y venados por las ovejas que eliminan al virus durante el parto. Esta forma a menudo es referida como FCM asociada a ovejas. La incidencia no es alta. Exceptuando a los lotes de engorde, generalmente se presentan uno o dos casos en un lote al mismo tiempo.
Transmisión
Como se mencionó arriba, se considera que la forma no africana de la FCM es transmitida a los bovinos y venados a partir de las ovejas que eliminan al virus durante el parto. Probablemente la infección ocurra por la vía respiratoria.

Patogenia
Poco conocida. Hay una viremia asociada a células y se observa escasez de virus en las lesiones. Esto último se cree que tiene una base inmunológica. Aunque la latencia probablemente ocurre, no hay evidencia de la recrudescencia de la infección.

Características clínicas y patológicas
Los bovinos más afectados pueden tener los siguientes signos: fiebre, depresión, diarrea, anorexia, rinitis con descargas nasales que se convierten en mucopurulentas y con costras. La piel del morro se erosiona, y hay estomatitis, faringitis, laringitis y parotiditis con salivación. Después de un período corto de fiebre, la mayoría del ganado con la forma severa de la enfermedad muere en un lapso de 10 días. Además de las lesiones ya mencionadas, puede haber edema de las meninges, infiltración perivascular en otras áreas del cerebro, enteritis, hiperplasia linfoidea generalizada y opacidad corneal. En riñones e hígado se pueden ver focos grises. Los nódulos linfáticos cervical anterior y retrofaríngeo pueden estar hemorrágicos y edematosos. La vasculitis está diseminada.

Diagnóstico
Muestras clínicas: leucocitos frescos (Capa blanca, capa leucocitaria), tiroides y adrenales frescas, suero sanguíneo.
El diagnóstico generalmente está basado en los signos clínicos y cambios patológicos. La naturaleza esporádica de la enfermedad ayuda a distinguir a la FCM de la diarrea viral bovina y la peste bovina. La historia de ovejas asociadas a bovinos fortalece la sospecha de la enfermedad.
La confirmación por laboratorio de la FCM es difícil. Son empleadas las pruebas serológicas, aislamiento viral y técnicas moleculares (reacción de la cadena de la polimerasa, PCR), pero estos métodos no están disponibles en la mayoría de los laboratorios de diagnóstico.
El virus de FCM asociado a ñúes ha sido aislado, pero es diferente al herpesvirus ovino 2.
Prevención
No hay vacunas disponibles. La poca frecuencia de la enfermedad no justifica el uso de vacunas.
Los bovinos deben ser mantenidos separados de las ovejas.
Una prueba de PCR ha sido empleada para detectar la infección en las ovejas.
Herpesvirus sin género definido
Rinitis por Cuerpos de Inclusión
La causa es el herpesvirus porcino 2, el cual está ampliamente diseminado entre los cerdos, pero la enfermedad clínica es poco frecuente.
El virus es diseminado por las secreciones nasales y la transmisión es por contacto directo e indirecto y por gotas en aerosol.
La enfermedad es más severa en lechones de hasta dos semanas de edad.
Los signos clínicos incluyen: descarga nasal copiosa, estornudos, rinitis y conjuntivitis, generalmente con recuperación total.
La rinitis por cuerpos de inclusión puede estar presente en la enfermedad más severa conocida como rinitis atrófica.

Diagnóstico
Muestras clínicas: hisopados nasales o escarificaciones y tejido pulmonar.
La enfermedad generalmente es diagnosticada por histopatología, por la demostración de grandes cuerpos de inclusión intranucleares en secciones o escarificaciones de mucosa nasal. Los cuerpos de inclusión también pueden ser demostrados en células epiteliales exfoliadas, obtenidas con hisopados nasales.
La microscopía electrónica es útil para la demostración del virus en tinciones negativas de lisados de mucosa nasal en agua destilada.
El virus puede ser propagado en cultivos celulares primarios de pulmón porcino, en donde producen cambios citopáticos, incluyendo grandes cuerpos de inclusión intranucleares en 11 - 18 días posinoculación.
Prevención
No hay vacunas disponibles.
La enfermedad es rara en piaras bien manejadas.
Enteritis Viral del Pato
(Peste del pato)

Causa
Herpesvirus anátido 1

Distribución
Los brotes en granjas comerciales de gansos y patos generalmente pueden ser relacionados con aves acuáticas silvestres. La enfermedad, la cual ha sido responsable de grandes pérdidas, ha sido reportada desde América del Norte, Europa y Asia.

Transmisión
Esta es por contacto directo e indirecto. Agua contaminada con heces fecales es la principal fuente de infección.

Características clínicas y patológicas
Los signos de esta infección aguda incluyen descargas oculo-nasales, fotofobia, depresión, inapetencia, sed y diarrea acuosa sanguinolenta. La mortalidad puede ser tan alta como el 90%.
Las aves recuperadas pueden eliminar al virus por años.

Diagnóstico
Muestras clínicas: patos completos in extremis, o hígado y nódulos linfáticos mesentéricos.
Puede hacerse un diagnóstico presuntivo con base en los signos clínicos y la alta mortalidad. Las lesiones observadas en la necropsia son de gran valor. En muchos órganos se pueden observar hemorragias características, incluyendo corazón, hígado e intestino. Pequeñas áreas blancas de necrosis focal también pueden ser vistas en el hígado. El hallazgo de cuerpos de inclusión intranucleares es muy sugerente.
Las pruebas de anticuerpos fluorescentes en secciones congeladas de los tejidos afectados son empleadas para el diagnóstico rápido.
El virus puede ser propagado en la membrana corioalantoidea de embrión de pato; el cual muere aproximadamente cuatro días después de la inoculación. Los patitos de un día de nacidos son susceptibles a la infección experimental.
Prevención
Vacunas de virus inactivado y modificado son eficaces para la prevención.
Mantener una estricta prohibición de contacto con aves acuáticas silvestres.
Glosario
Exocitosis: es un proceso por medio del cual una gran variedad de sustancias son liberadas por la célula en vesículas que las transportan y se funden con la membrana celular, provocando la liberación del contenido de dichas vesículas.
Panoftalmitis: inflamación que involucra a todos los tejido del globo ocular.

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